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內(nèi)源性大麻素是已知支持各種生理過程的脂質神經(jīng)遞質。最近的研究暗示了這些神經(jīng)遞質在所謂的恐懼消退中的作用，即在重復、安全地暴露于某種刺激后，對特定刺激的恐懼會減少的過程。>>>商務洽談，點此處，在線咨詢

雖然已發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性大麻素有助于消除恐懼，但其參與的神經(jīng)基礎仍知之甚少。美國國家酒精濫用和酒精中毒研究所、西北大學范伯格醫(yī)學院和美國其他研究機構的研究人員最近進行了一項研究，旨在進一步闡明與內(nèi)源性大麻素支持的恐懼消退有關的神經(jīng)回路。他們的論文發(fā)表在《神經(jīng)元》雜志上，確定了內(nèi)側前額葉皮層(mPFC)和杏仁核中的一種神經(jīng)基質，它似乎支持內(nèi)源性大麻素對恐懼消退的調(diào)節(jié)。

“之前的研究已經(jīng)表明，通過抑制降解來增強內(nèi)源大麻素阿南達胺水平促進了消退學習，突顯了內(nèi)源大麻素系統(tǒng)和脂肪酸酰胺水解酶酶的治療潛力。”這項研究的研究人員 Ozge Gunduz-Cinar表示。

"我們還積累了一些數(shù)據(jù)，表明在消退學習中，前額葉皮質內(nèi)側與杏仁核峽部(mPFC→BLA)途徑的關鍵參與。盡管內(nèi)源大麻素在消退學習中的作用已經(jīng)得到充分確認，但我們?nèi)匀蝗狈χС诌@種效應的確切神經(jīng)回路機制的相關信息。"

Gunduz-Cina和同事提出了這樣的假設：這些神經(jīng)遞質對mPFC→BLA神經(jīng)元的調(diào)節(jié)作用促進了內(nèi)源性大麻素介導的消退。為了驗證這一假設，他們在成年小鼠身上進行了一系列實驗，采用了多種技術手段，包括體內(nèi)光遺傳學、藥理學、通過光纖光度測定的內(nèi)源性大麻素生物傳感器成像、CRISPR-Cas9介導的基因編輯和切片電生理學。

Gunduz-Cinar解釋說：“我們的實驗表明，mPFC→BLA神經(jīng)元激活后，內(nèi)源性大麻素會被動員起來，通過其功能性受體發(fā)出信號，促進消退記憶的形成，并動態(tài)跟蹤CS-休克關聯(lián)的習得預期的變化。我們的研究結果推進了內(nèi)源性大麻素介導的消退學習的神經(jīng)回路機制，并為針對內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)治療消退缺陷神經(jīng)精神疾病的治療潛力提供了重要證據(jù)。”

Gunduz-Cinar和同事收集的研究結果進一步揭示了內(nèi)源性大麻素促進恐懼消除的過程。由于焦慮和條件性恐懼反應是許多精神疾病的常見癥狀，如果在人類中得到驗證，這些結果可能具有重要的臨床意義。

未來，這些研究人員的工作可能為開發(fā)有效的治療干預措施鋪平道路，即通過靶向內(nèi)源性大麻素受體促進恐懼消退。此外，他們的發(fā)現(xiàn)可能會激勵世界各地的其他神經(jīng)科學家團隊進一步研究皮質杏仁核底物在內(nèi)源性大麻素支持的恐懼消退中的作用。

“我們正在熱切地等待臨床試驗的結果，測試內(nèi)源性大麻素靶向藥物對焦慮癥和創(chuàng)傷后應激障礙(PTSD)的治療潛力，”該論文的資深作者Andrew Holmes表示：“為了驗證這些發(fā)現(xiàn)，研究皮質杏仁核功能潛在缺陷的個體對這些藥物的反應是否不同將是有價值的。”

來源: 生物探索       相關閱讀：

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